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神经源性膀胱的病因分析及其病理生理

作者:管理员 杨幸华 2015-01-30
 

神经源性膀胱的病因分析及其病理生理

——摘自《神经源性膀胱诊疗指南》

                                         (一)病因

所有可能累及储尿和或排尿生理调节过程的神经系统病变,都有可能影响膀胱和或尿道功能[1]。诊断神经源性膀胱必须有明确的相关神经系统病史。

1.外周神经病变

1糖尿病  糖尿病神经源性膀胱(DNB)糖尿病常见的慢性并发症之一,可见于40%80%糖尿病患者,即使血糖控制良好仍有约25%的发病率[2]DNB具体机理尚不清楚,一般认为DNB糖尿病外周神经病变在膀胱的表现,以及肌源性异常、即逼尿肌功能损害等因素所致[3-4]

2)盆腔手术  继发于经腹会阴直肠癌根治术、根治性子宫切除术、经腹直肠癌根治术和直肠结肠切除术的神经源性膀胱发生率分别为20%68%16%80%20%25%10%20%[5],多与盆丛神经纤维被切断、结扎以及疤痕牵扯、粘连等有关,盆腔的放疗可能加重这种病变[6-9]

3)感染性疾病  神经系统的感染性疾病,如带状疱疹、HIV感染等。带状疱疹病毒可侵犯腰骶神经,除可造成相应神经支配部位皮肤簇集水泡外,还可导致盆丛及阴部神经受损,进而影响膀胱及尿道功能,后者的发生率大约为4%5%,但此症导致的排尿异常多为暂时性的[10-14]

急性感染性多发性神经根炎,又称格林-巴利综合征(GBS),是由于病毒或接种疫苗引起的自发、多发性的神经根疾病,大约6%40%GBS患者有排尿异常症状。一般神经系统症状较为严重,而排尿异常症状相对较轻[15]

获得性免疫缺陷综合症引起神经系统病变的发生率很高,感染HIV的单核细胞可通过血脑屏障进入中枢神经系统,直接损害大脑、脊髓和周围神经,当神经病变累及支配膀胱尿道的中枢和或周围神经系统时,也会导致相应的排尿异常。依受累神经部位不同,排尿异常的表现亦有所不同[16]

2.神经脱髓鞘病变(多发性硬化症)

多 发性硬化症(MS)系自身免疫作用累及中枢神经系统的神经髓鞘,形成少突胶质细胞,导致受累的神经发生脱髓鞘变性,这种脱髓鞘病变最常累及颈髓的后柱和侧柱,但也常累及腰髓、骶髓、视神经、大脑、小脑和脑干。MS多发于2040岁年龄组,高峰年龄在35岁,男、女比例大约是1:310,女性患者妊娠时 疾病活动性下降[17]。其临床症状随病变累及的神经部位而异。大约超过90%的患者整个病程的某一阶段可能出现下尿路症状,其临床表现多样,尿频和尿急是最常见的症状,约占31%85%,而尿失禁约占37%72%,伴或不伴有尿潴留的尿路梗阻约占2%52%。有10%的患者排尿症状是疾病早期的唯一表现[1819]MS患者的排尿症状并非一成不变,常随累及神经部位的变化和病程的演变而发生相应的变化,而这种排尿障碍变化很少向改善方向发展[20-21]

3.老年性痴呆

痴呆与尿失禁关系密切,两者常来源于同一基础疾病,且尿失禁又常继发于痴呆。尿失禁的病因常是多因素的,如认知障碍、步态紊乱以及膀胱过度活动等。

阿尔茨海默氏病(AD)是引起老年痴呆的最常见原因,超过一半的老年痴呆由该病引起,病理特征包括老年斑和神经纤维紊乱。阿尔茨海默氏病患者尿失禁的发病率较高,痴呆门诊患者中约11%15%的阿尔茨海默氏病患者合并有尿失禁[22]。多发脑梗塞是引起老年痴呆的第二大原因,大约50%84%的多发脑梗塞门诊患者合并尿失禁,并且出现尿失禁的时间要早于阿尔茨海默氏病,但是这些患者并不总是伴有痴呆,而且在出现尿失禁之前常表现有尿频、尿急[23]。这提示多发脑梗塞患者与阿尔茨海默氏病患者的尿失禁发病机制有所不同。

4.基底节病变

基底节是一组解剖结构关系紧密的皮质下核团的总称,具有广泛、复杂的功能,包括运动、认知以及情感等。帕金森病是最常见的基底节病变,帕金森病患者大约37%71%有排尿异常 [24],可能和与调节排尿功能相关的基底神经节、迷走神经背核受累有关,这种症状可以和震颤同时出现,但排尿异常症状大多出现在疾病的进展期[25]。尿急、尿频和排尿不畅是常见的症状,其中5%10%的男性患者出现尿失禁,这是由于逼尿肌过度活动和或外括约肌功能障碍所致[26,27]

5.脑血管病变

排尿功能障碍是脑血管意外常见的后遗症之一,且与病变的严重程度及恢复状况密切相关。最常见的排尿异常表现为尿失禁,发生率一般在37%~58%之间[28]。脑血管意外后易患尿失禁的危险因素包括[29]:年龄≥75岁、女性患者、糖尿病史、伴有运动障碍、失语、排便失禁、吞咽困难、意识障碍、视野缺失和精神障碍、病灶累及皮质和皮质下、以及大血管梗死。

6.额叶脑肿瘤

24%的大脑上、中额叶脑肿瘤可能引起膀胱尿道功能障碍,可能与其占位效应有关。其症状与累及程度及范围有关,尿动力学多表现为逼尿肌过度活动,出现尿频、尿急、尿失禁等症状。

7.脊髓损伤

多种病理性因素可以导致脊髓损伤,如外伤、血管性疾病、先天性疾病和医源性损伤等。几乎所有脊髓损伤性病变都可以影响膀胱尿道功能。不同节段、不同程度的脊髓损伤会导致不同类型的膀胱尿道功能障碍,在损伤后的不同时间段临床表现也有所不同[30-33]

8.椎间盘疾病

多数腰椎间盘突出症为L4L5L5S1水平的椎间盘向后外侧突出造成的,然而向后的中心型突出(马尾综合征)则可能影响支配膀胱、会阴部和阴茎海绵体部的神经。据报道,1%15%腰椎间盘突出症患者的骶神经根会受到影响,最终常见的症状为尿潴留,并且即使实施了椎间盘手术,术后排尿功能的异常也不能完全恢复[34-36]

9.医源性因素

若 手术操作损伤了与膀胱尿道功能相关的神经,亦会产生相应的排尿异常。很多脊柱外科手术,如颈椎或腰椎的椎板减压术、椎间盘切除术、椎管肿瘤摘除术等,手术牵拉、压迫或切割等对神经的刺激,术后可能产生不同类型和程度的排尿异常,其中脊柱外科手术后出现排尿困难者可高达38%60%[37-38]。一些盆腔的手术,如子宫颈癌根治术、直肠癌根治术等,若损伤盆神经或阴部神经,也会导致排尿异常[5]。这些医源性损伤导致的神经源性膀胱可以是一过性的,但经常也有难以恢复的情况。

(二)病理生理

神经系统病变的不同部位与水平、以及病变的不同时期均表现出不同的下尿路病理生理变化[3940]

1.脑桥上损伤

人 的高级排尿中枢位于大脑皮质,丘脑、基底节、边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参与调节排尿调控过程,而协调排尿反射的中枢位于脑桥。脑桥水平上下发生的疾病均可能出现排尿障碍。脑桥水平以下的神经通路受到损害,可能会出现逼尿肌过度活动(DO)、逼尿肌-括约肌协同失调(DSD)等改变,对上尿路损害较 大。而脑桥水平以上的神经通路受到损害(如老年性痴呆、脑血管意外等),尽管下尿路神经反射通路完整,但大脑皮质无法感知膀胱充盈,逼尿肌过度活动,不能随意控制排尿,往往出现尿失禁症状;逼尿肌括约肌协同性通常正常,很少发生DSD,因此对上尿路的损害通常较小。

2.脊髓损伤

脊 髓是控制逼尿肌和尿道内、外括约肌功能活动的初级排尿中枢所在,也是将膀胱尿道的感觉冲动传导至高级排尿中枢的上行神经纤维和将高级排尿中枢的冲动传导至脊髓初级排尿中枢的下行神经纤维的共同通路。脊髓的排尿中枢主要位于3个部分,即交感神经中枢、副交感神经中枢和阴部神经核,分别发出神经纤维支配膀胱和尿道。不同节段的脊髓损伤导致的神经源性膀胱具有一定的规律性,但并非完全与脊髓损伤水平相对应。同一水平的脊髓损伤、不同的患者或同一患者在不同的病 程,其临床表现和尿动力学结果都可能有一定差异[41-43]

3.外周神经病变 

外周神经的病变,如糖尿病外周神经病变、盆底神经损伤、免疫性神经病等,累及支配膀胱的交感和副交感神经,或同时累及支配尿道括约肌的神经,导致逼尿肌收缩力减弱和/或尿道内、外括约肌控尿能力减低,出现排尿困难或尿失禁